Pl3K/Akt signaling pathway
PI3K/Akt信号通路是细胞内一个关键的信号传导途径，它在细胞的生长、存活、代谢和运动等多种生物学过程中发挥着重要作用。
1. 信号激活：当细胞表面的生长因子受体或细胞因子受体被相应的配体激活时，磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）被招募到细胞膜上，催化磷脂酰肌醇4,5-二磷酸（PIP2）转化为磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸（PIP3）。
2. Akt的激活：PIP3的产生导致Akt（蛋白激酶B）从细胞质转移到细胞膜上，并通过磷酸化作用被激活。Akt的激活通常需要两个步骤的磷酸化：首先是mTORC2复合体对Akt的S473位点的磷酸化，其次是PDK1对Akt的T308位点的磷酸化。
3. 下游效应：Akt激活后，可以磷酸化多种底物蛋白，调控细胞周期、抑制凋亡、促进细胞生长和代谢等。例如，Akt可以抑制促凋亡蛋白Bad的活性，激活mTORC1，从而促进蛋白质合成和细胞生长。
4. 与其他通路的交互：PI3K/Akt通路与许多其他信号通路存在交互作用，如MAPK通路、Wnt/β-catenin通路等，共同影响细胞行为。
5. 疾病关联：PI3K/Akt信号通路的异常激活与多种疾病有关，尤其是癌症。在许多肿瘤中，PI3K或Akt的突变和过表达可以促进肿瘤细胞的增殖和存活，抑制凋亡。
6. 治疗潜力：由于PI3K/Akt通路在肿瘤发展中的关键作用，它已成为癌症治疗的一个有吸引力的靶点。开发针对PI3K或Akt的小分子抑制剂是当前癌症治疗研究的热点。
7. 负反馈调节：PI3K/Akt通路也受到负反馈调节，例如，Akt可以磷酸化并抑制PTEN，而PTEN是PI3K的负调节因子，这种负反馈机制有助于维持信号通路的平衡。
药物研发靶点
